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Entzündung und Herzkrankheit

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eine Entzündung

Entzündung und Herzkrankheit

Der Artikel diskutiert die wichtigsten Beweise für die Hypothese, dass Entzündungen eine Schlüsselrolle bei Atherosklerose und koronaren Herzerkrankungen spielen.

Eine Entzündung ist eine schützende Gewebereaktion auf eine Verletzung oder Zerstörung von Geweben, die dazu dient, sowohl das schädigende Agens als auch das verletzte Gewebe zu zerstören, zu verdünnen oder abzumauern. Die klassischen Anzeichen einer akuten Entzündung sind Schmerz (Dolor), Hitze (Calor), Rötung (Rubor), Schwellung (Tumor) und Funktionsverlust (Functio laesa)..

Ein gutes Beispiel für eine Entzündung ist, wenn wir einen Splitter im Finger haben. Die Rötung wird durch eine erhöhte Durchblutung verursacht. Die Schwellung wird teilweise durch weiße Blutkörperchen verursacht, die vom Immunsystem ausgesandt werden, um den Angreifer zu zerstören und die Verletzung zu reparieren. Daher ist Entzündung offensichtlich einer der wichtigsten Abwehrmechanismen des Körpers. Ohne sie wären wir nicht in der Lage, bakterielle Infektionen, Verletzungen und die Zerstörung von Geweben zu bekämpfen. Wie kann eine Entzündung schädlich sein??

Die Abwehrkräfte des Körpers werden vom Immunsystem gesteuert. Das Immunsystem besteht aus biologischen Strukturen und Mechanismen, die uns kontinuierlich vor Krankheiten wie Infektionen und Krebs schützen. Immunschwäche ist mit einem erhöhten Risiko für diese Krankheiten verbunden. Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Hashimoto-Thyreoiditis, systemischer Lupus erythematodes und Typ-1-Diabetes sind alle mit einer Fehlfunktion des Immunsystems verbunden.

Anzeichen einer

Die Entzündung kann sowohl akut als auch chronisch sein. Akute Entzündung ist die erste Reaktion des Körpers auf schädliche Reize. Eine anhaltende Entzündung oder chronische Entzündung ist durch die gleichzeitige Zerstörung und Reparatur des Gewebes durch den Entzündungsprozess gekennzeichnet.

Wenn eine Entzündung angebracht ist, schützt sie uns vor Krankheiten. Wenn eine Entzündung unangemessen ist oder außer Kontrolle gerät, kann dies zu Krankheiten führen. Autoimmunerkrankungen sind durch eine unangemessene Immunantwort gegen Zellen und Gewebe in unserem Körper gekennzeichnet. Dies führt häufig zu Entzündungen von Geweben und Organen wie Gelenken, endokrinen Organen wie Bauchspeicheldrüse und Schilddrüse, viszeralen Membranen und inneren Organen wie Lunge, Niere und Blutgefäßen. Vaskulitis ist ein Begriff, der häufig für die Autoimmunentzündung von Arterien verwendet wird.

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Entzündung und HerzerkrankungDie Wand der meisten menschlichen Arterien besteht aus drei Schichten. Die innerste Schicht ist das Endothel, das über einer Intima aus extrazellulärer Matrix und glatten Muskelzellen liegt. Die nächste Schicht, das Medium, enthält hauptsächlich glatte Muskelzellen und extrazelluläre Matrix. Die äußerste Schicht, die Adventitia, besteht aus lockerem Bindegewebe, Nervenenden, Mastzellen und dem sogenannten Vasa Vasorum.

Atherosklerotische Läsionen (Atherome) sind fokale Verdickungen der innersten Schicht der Arterie, der Intima. Sie bestehen aus Zellen, Bindegewebe, Lipiden und Ablagerungen. Blutgetragene Entzündungs- und Immunzellen bilden einen wichtigen Teil eines Atheroms, der Rest sind Gefäßendothel- und glatte Muskelzellen. Viele der Immunzellen zeigen Anzeichen einer Aktivierung und produzieren entzündliche Zytokine. Zytokine sind wichtige Mediatoren der Entzündungsreaktion.

Studien haben gezeigt, dass die Infiltration und Retention von Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) in der arteriellen Intima eine Entzündungsreaktion in der Arterienwand auslöst. Die Modifikation von LDL durch Oxidation oder enzymatischen Angriff in der Intima bewirkt die Freisetzung von Phospholipiden, die Endothelzellen aktivieren können. Studien an Tieren und Menschen weisen auch darauf hin, dass ein hoher Cholesterinspiegel im Blut zu einer fokalen Aktivierung des Gefäßendothels führen kann.

entzündliche Zytokine

Cholesterinkristalle sind nadelartige Strukturen, die in atherosklerotischen Plaques vorkommen. Die Rolle dieser Kristalle im atherosklerotischen Prozess ist unbekannt. Es wurde vorgeschlagen, dass Cholesterinkristalle eine zentrale Rolle bei der Auslösung einer Entzündung bei Arteriosklerose spielen können.

Die Rekrutierung von weißen Blutkörperchen (Leukozyten) an der Arterienwand ist ein frühes Ereignis bei der Bildung eines atherosklerotischen Plaques. Was bewirkt, dass Leukozyten an der Gefäßwand anhaften, ist unbekannt. Eine allgemein akzeptierte Ansicht legt nahe, dass ein längerer hoher Gehalt an LDL-Partikeln im Blutstrom eine Infiltration dieser Partikel in die arterielle Intima fördern kann. In der Tat beginnen Versuchstiere, entzündliche Leukozyten zu rekrutieren, kurz nachdem sie eine Diät begonnen haben, die mit Cholesterin und gesättigten Fettsäuren angereichert ist.

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Innerhalb der Gefäßwand verwandeln sich einige Leukozyten (Monozyten) in sogenannte Makrophagen. Diese Zellen sind in der atherosklerotischen Plaque prominent. Makrophagen können letztendlich in Schaumzellen umgewandelt werden, die prototypische Zelle bei Atherosklerose. Die aktivierten Makrophagen produzieren entzündliche Zytokine und andere Substanzen. In atherosklerotischen Plaques kommen viele andere Leukozytenarten vor, die die wichtige Rolle des Immunsystems und der Entzündung bei der Entstehung von Atherosklerose unterstreichen.

Die ultimative Komplikation von Atherosklerose, die Bildung von Blutgerinnseln oder Thrombosen scheint auch von Entzündungen abzuhängen. Eine Störung oder Ruptur eines atherosklerotischen Plaques ist der Prozess, der am häufigsten eine Thrombose auslöst. Die häufigste Form der Plaque-Störung, das Aufbrechen der fibrösen Schutzkappe der Plaque, hängt eng mit entzündlichen Prozessen zusammen. Plaques, die zu tödlichen Koronarthromben neigen, enthalten häufig große Ansammlungen von Entzündungszellen. Sie haben typischerweise auch eine dünne faserige Schutzkappe, die über dem Lipidkern liegt.

Interessanterweise treten viele thrombotische Verschlüsse einer Koronararterie, die zu einem Myokardinfarkt führen, an den Stellen einer kritischen Verengung der Arterie nicht auf. Vielmehr liegen Läsionen, die keine kritische Stenose verursachen, häufig Gerinnseln zugrunde, die einen akuten Myokardinfarkt verursachen.

Das Gleichgewicht zwischen entzündlicher und entzündungshemmender Aktivität steuert das Fortschreiten von Atherosklerose und Thrombose. Auch metabolische Faktoren beeinflussen diesen Prozess. Die Ablagerung von Lipiden in der Arterie kann eine Entzündung auslösen. Das Fettgewebe von Patienten mit metabolischem Syndrom und Fettleibigkeit produziert entzündliche Zytokine, die eine Gefäßentzündung fördern können.